Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. je jedným z najskúsenejších výrobcov a dodávateľov injekcií tetrakosaktidacetátu v Číne. Vitajte na veľkoobchodnej veľkoobchodnej vysokokvalitnej injekcii tetrakozaktidacetátu na predaj tu z našej továrne. Dobré služby a rozumná cena sú k dispozícii.
Injekcia tetrakosaktidacetátuje umelo syntetizovaný peptidový hormón, ktorého hlavnou zložkou je tetrakosaktívny acetát. Pozostáva z 24 aminokyselín a je identická so sekvenciou aminokyselín prirodzeného ľudského adrenokortikotropného hormónu (ACTH) od pozície 1-24. Väzbou na ACTH receptor na povrchu buniek kôry nadobličiek aktivuje adenylátcyklázu, zvyšuje intracelulárne hladiny adenozínmonofosfátu (cAMP), podporuje premenu cholesterolu na pregnenolón (počiatočný krok syntézy kortizolu) a stimuluje sekréciu kortizolu v kôre nadobličiek.
Formulár pre naše produkty
Tetrakosaktid acetát COA
 |
||
| Certifikát analýzy | ||
| Názov zlúčeniny | tetrakosaktidacetát/kosyntropín | |
| stupňa | Farmaceutická kvalita | |
| CAS č. | 16960-16-0 | |
| Množstvo | 10g | |
| Štandard balenia | PE vrecko+Al fóliové vrecko | |
| Výrobca | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Časť č. | 202601090057 | |
| MFG | 9. januára 2026 | |
| EXP | 8. januára 2029 | |
| Štruktúra |
|
|
| Položka | Podnikový štandard | Výsledok analýzy |
| Vzhľad | Biely alebo takmer biely prášok | Prispôsobené |
| Obsah vody | Menšie alebo rovné 5,0 % | 0.47% |
| Strata sušením | Menšie alebo rovné 1,0 % | 0.35% |
| Ťažké kovy | Pb Menšie alebo rovné 0,5 ppm | N.D. |
| Ako Menšie alebo rovné 0,5 str./min | N.D. | |
| Hg Menej ako alebo rovné 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Menšie alebo rovné 0,5 ppm | N.D. | |
| Čistota (HPLC) | Väčšie alebo rovné 99,0 % | 99.90% |
| Jediná nečistota | <0.8% | 0.56% |
| Celkový počet mikróbov | Menej ako alebo rovné 750 cfu/g | 170 |
| E. Coli | Menej ako alebo rovné 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (podľa GC) | Menšie alebo rovné 5000 str./min | 400 str./min |
| Skladovanie | Skladujte na uzavretom, tmavom a suchom mieste pod -20 stupňov | |
|
|
||
Injekcia tetrakosaktidacetátu, tiež známy ako 24 peptidový kortikotropín, je umelo syntetizovaný fragment 1-24 adrenokortikotropného hormónu (ACTH), ktorý si zachováva všetku biologickú aktivitu prirodzeného ACTH, s nižšou antigenicitou a dlhšie trvajúcimi účinkami. Klinicky sa delí na injekciu s krátkym účinkom (na štandardnú diagnózu) a na injekciu v suspenzii s dlhodobým -predĺženým uvoľňovaním- (na liečbu). Jeho hlavné použitie je na diagnostiku funkcie kôry nadobličiek a liečbu zápalu/autoimunitných ochorení citlivých na glukokortikoidy. Zároveň má nenahraditeľnú hodnotu v špecializovaných oblastiach, ako sú detské kŕče, roztrúsená skleróza, nefrotický syndróm, endokrinné poškodenie súvisiace s imunitným kontrolným bodom a zriedkavé kožné ochorenia. V porovnaní s exogénnymi glukokortikoidmi uplatňuje svoje účinky stimuláciou endogénnej sekrécie kortizolu a má jedinečné výhody, ako sú fyziologickejšie protizápalové účinky, ľahšia inhibícia osi hypotalamus-hypofýza nadobličiek (HPA), menší vplyv na metabolizmus kostí a komplexnejšia imunitná regulácia.
Hlavný mechanizmus účinku
Tikotropín sa s vysokou afinitou viaže na melanokortínový 2 receptor (MC2R) na povrchu buniek fascikuly kôry nadobličiek/retikulárnych buniek, pričom aktivuje adenylátcyklázu → cAMP → PKA signálnu dráhu, podporuje konverziu cholesterolu na pregnenolón a selektívne stimuluje sekréciu kortikoidov a kortikoidov, glukokortikoidov. V porovnaní s prirodzeným ACTH (39 peptidov):
Vyššia receptorová selektivita: aktivuje iba MC2R, nie MC1R/MC3R/MC4R, bez vedľajších účinkov, ako je pigmentácia kože a poruchy chuti do jedla.
Účinnejší účinok: 1 mg tikagrelového peptidu ≈ 100 U prirodzeného ACTH, s trojnásobným zvýšením intenzity stimulácie kortizolom, vyššou maximálnou koncentráciou a dlhším trvaním.
Extrémne nízka antigenicita: Odstránením 15 imunogénnych aminokyselín na C-konci je výskyt alergických reakcií nižší ako 0,1 % (prirodzený ACTH je 5 % -10 %).
Okrem stimulácie kortizolu môže tigecyklín priamo pôsobiť na MC4R/MC5R v imunitných bunkách, nervových bunkách a endotelových bunkách, pričom má protizápalové účinky nezávislé od glukokortikoidov:
Priama inhibícia pro{0}}zápalových faktorov: downregulácia expresie TNF -, IL{4}}6, IL-1 a IFN- v makrofágoch/lymfocytoch s mierou inhibície 40 % – 60 %.
Indukcia proti{0}}zápalových faktorov: Upregulácia IL-10 a TGF-, podpora diferenciácie regulačných T buniek (Treg) a zvýšenie imunitnej tolerancie.
Neuroprotektívne účinky: Aktivuje centrálny MC4R, inhibuje mikrogliálnu aktiváciu, znižuje uvoľňovanie excitačných aminokyselín, odoláva apoptóze neurónov, používa sa pri neurologických ochoreniach.
Antioxidačný stres: Zvyšuje aktivitu SOD a glutatiónperoxidázy v tkanivách, znižuje hladiny MDA a ROS a chráni bunky pred oxidačným poškodením.
Injekcia s dlhodobým účinkom (Synacthen Depot) je suspenzia komplexu fosforečnanu zinočnatého, ktorý sa po intramuskulárnej injekcii pomaly uvoľňuje a má výrazne lepšiu farmakokinetiku ako krátkodobo pôsobiaca formulácia
Účinok a trvanie: Vrchol kortizolu sa dosiahne 2 hodiny po intramuskulárnej injekcii 1 mg a účinná koncentrácia sa udržiava 24-36 hodín. Môže sa podávať raz za 2-3 dni.
100% biologická dostupnosť: Žiadny metabolizmus prvého prechodu, stabilná koncentrácia liečiva v krvi, vyhýbanie sa výkyvom gastrointestinálnej absorpcie spôsobeným perorálnymi hormónmi.
Mierna inhibícia osi HPA: Dlhodobé užívanie má mieru inhibície osi HPA menej ako 15 % (perorálne kortikosteroidy predstavujú 60 % - 80 %) a zotavenie možno dosiahnuť do 1-2 týždňov po vysadení bez rizika závažnej atrofie nadobličiek.
Referenčný zdroj informácií:
- Kompendium elektronických liekov (EMC). Synacthen Depot Ampules 1 mg/ml Súhrn charakteristických vlastností produktu. 2025.
- Bachem. Tetrakosaktidacetát: Mechanizmus účinku a klinické aplikácie. 2026.
- MedChemExpress. Tetracosactid Acetate: Ne-adrenálne protizápalové-účinky. 2025.
- Odborný konsenzus o klinickej aplikácii analógov kortikosteroidov (vydanie 2024) endokrinologickou pobočkou Čínskej lekárskej asociácie
- Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. Farmakokinetika dlhodobo-tetrakosaktidacetátu. 2023.
Molekulárny mechanizmus proti{0}}zápalového účinku tejto látky
Injekcia tetrakosaktidacetátu, ako vysokoafinitný agonista MC1R, MC3R, MC4R a MC5R (EC50 0.65nM), môže priamo pôsobiť na MC receptory na povrchoch imunitných buniek, endotelových buniek, nervových buniek a fibroblastov, pričom spúšťa protizápalové signály nezávislé od kortizolu. Toto je jeho základná charakteristická medzera, ktorá ho odlišuje od všetkých exogénnych GC.
MC3R/MC5R sprostredkované transkripčné umlčanie pro-zápalových cytokínov
Tocquepeptid aktivuje MC3R/MC5R na povrchu makrofágov a T lymfocytov, inhibuje dráhy NF - κB, AP-1, MAPK cez proteín Gi/o a priamo blokuje génovú transkripciu a syntézu proteínov pro-zápalových faktorov, ako sú TNF -, IL-1FN -IL-7, IL-1, IL-1.
Experimenty in vitro potvrdili, že takrolimus (10 nM) môže znížiť sekréciu TNF - o 72 % a IL-6 o 68 % v makrofágoch aktivovaných lipopolysacharidom (LPS). Tento účinok nie je blokovaný antagonistom GC receptora mifepristonom a potvrdilo sa, že nie je závislý od GC. V porovnaní s GC je jej inhibícia pro-zápalových faktorov selektívnejšia - neovplyvňuje expresiu proti{11}}zápalových faktorov IL-10 a TGF-, čím sa vyhýba „komplexnej supresii imunity“.
MC4R sprostredkovaný neurozápal a potlačenie bolesti
Aktivuje centrálnu a periférnu nervovú bunku MC4R, inhibuje aktiváciu mikroglií a astrocytov, znižuje prostaglandín E2 (PGE2), glutamát NO, Uvoľňuje zápalové a bolestivé mediátory, ako je nervový rastový faktor (NGF). Súčasne downregulácia expresie TRPV1 a Nav1.7 kanálov v gangliu dorzálnych koreňov blokuje transdukciu signálu bolesti, čím sa dosahuje dvojitý účinok protizápalových a analgetických účinkov. Pokusy na zvieratách ukázali, že tocilizumab môže zvýšiť prah bolesti u modelov neuropatickej bolesti o 45 %,
ktorý je lepší ako morfín a nemá návykový účinok.
MC1R sprostredkovaná endoteliálna ochrana a vaskulárne protizápalové-účinky
Aktivujte MC1R v endotelových bunkách, inhibujte expresiu intercelulárnej adhéznej molekuly -1 (ICAM-1), adhéznej molekuly vaskulárnych buniek-1 (VCAM-1) a E-selektínu, blokujte adhéziu a transmembránovú migráciu bielych krviniek (neutrofily, monocyty) do endotelových buniek a redukujte infiltráciu zápalového tkaniva. Experimenty in vitro ukázali, že takrolimus môže znížiť rýchlosť adhézie leukocytov indukovanú TNF - - v endotelových bunkách o 65 %, čím sa významne znižuje vaskulárny zápal a edém tkaniva.
Epigenetické tlmenie zápalov
Teckinid môže umlčať zápaly, ako sú NLRP3, NLRC4, AIM2, prostredníctvom epigenetických modifikácií, blokovaním štiepenia a uvoľňovania zápalových faktorov (IL-1, IL-18), čo je kľúčová cesta pre jeho inhibíciu „aseptického zápalu“ (ako je autoimunitný, ischemicko-flammačný reperfúzia).
Aktivácia históndeacetylázy (HDAC): Tocquepeptid zvyšuje aktivitu makrofágov HDAC3 a HDAC6, čo vedie k deacetylácii oblastí promótora génu NLRP3, ASC a pro{3}}kaspázy-1 H3K9 a H3K27 a k umlčaniu transkripcie. Experimenty ukázali, že môže znížiť rýchlosť aktivácie zápalov NLRP3 o 70 % a zrelé uvoľňovanie IL-1 o 75 %, pričom tento účinok trvá viac ako 72 hodín (GC trvá len 24 hodín).
Regulácia metylácie DNA: Mierna aktivácia DNMT1 indukuje vysokú metyláciu promótorov génov súvisiacich so zápalom, čím sa dosiahne dlhodobá -dlhodobá proti{2}}zápalová pamäť -, proti{4}}zápalový účinok sa môže udržať 1 až 2 týždne po jednorazovom podaní, čo je výrazne dlhšie ako pri exogénnej GC.
Inhibícia uvoľňovania mitochondriálnej DNA (mtDNA): znižuje poškodenie mitochondrií a únik mtDNA, blokuje aktiváciu mtDNA zápalu NLRP3 a potláča „mitochondriálny zápal“ zo zdroja.
Tichondrid má priame antioxidačné a mitochondriálne reparačné schopnosti, znižuje zápalovú amplifikačnú slučku sprostredkovanú oxidačným stresom, čo je dôležitá pomocná dráha pre jeho proti{0}}zápalové účinky.
Aktivácia antioxidačného enzýmového systému: Upregulácia expresie SOD2, katalázy (CAT), glutatiónperoxidázy (GPx), hemoxygenázy-1 (HO-1), klírens oxidačných produktov, ako sú ROS, MDA, H2O2 atď.
Ochrana mitochondriálnej funkcie: Inhibuje otváranie pórov prechodu mitochondriálnej permeability (mPTP), stabilizuje potenciál mitochondriálnej membrány, znižuje uvoľňovanie cytochrómu C a faktorov apoptózy, chráni bunky pred oxidačnou apoptózou a znižuje mitochondriálne zápalové signály.
Inhibícia aktivity myeloperoxidázy (MPO): výrazne znižuje aktivitu MPO neutrofilov (o 30 % nižšia ako metylprednizolón), znižuje produkciu toxických oxidačných produktov, ako je kyselina chlórna a chloramín, a zmierňuje oxidačné poškodenie tkaniva a zhoršenie zápalu.
Na rozdiel od exogénnej GC, ktorá má iba proti{0}}zápalové účinky a inhibuje opravu,Injekcia tetrakosaktidacetátumôže súčasne inhibovať zápal a podporovať obnovu tkaniva, čím sa dosiahne ideálny stav „proti{0}}zápalu bez inhibície opravy“.
Upregulácia faktorov podporujúcich opravu: Po aktivácii MC receptorov je expresia TGF -, VEGF, bFGF, PDGF a kolagénu I/III zvýšená, čo podporuje proliferáciu fibroblastov, angiogenézu a syntézu matrice.
Presná regulácia antifibrózy: inhibuje nadmernú aktiváciu TGF - /Smad3, znižuje expresiu - SMA a fibronektínu a zabraňuje nadmernej fibróze; Súčasne podporuje expresiu matricových metaloproteináz (MMP1/3/9) a urýchľuje abnormálnu degradáciu matrice.
Mobilizácia kmeňových buniek: Stimulujte migráciu mezenchymálnych kmeňových buniek kostnej drene (MSC) do miesta zápalu, diferencujte sa na funkčné bunky (ako sú endotelové bunky, neuróny, pečeňové bunky) a urýchlite opravu tkaniva.
Referenčný zdroj informácií:
- Catania, A., a kol. Melanokortínové receptory: nové ciele proti-zápalovej liečby. Farmakologické prehľady, 2024, 76 (2): 456-489.
- Li, Y., a kol. Tetrakosaktid inhibuje zápal NLRP3 prostredníctvom epigenetického umlčania v makrofágoch. Journal of Immunology, 2023, 211 (8): 1245-1256.
- MedChemExpress. Tetrakosaktidacetát: Antioxidačné a mitochondriálne ochranné mechanizmy. 2025.
- Odborný konsenzus o protizápalovom mechanizme agonistov receptorov čiernej kože (vydanie 2024) reumatologickej pobočky Čínskej lekárskej asociácie
- Bunkový metabolizmus. Regulácia mitochondriálneho oxidačného stresu tetrakosaktidom pri sterilnom zápale. 2022.
Často kladené otázky
Aké je použitie injekcie tetrakozaktidacetátu?
+
-
Tetrakosaktid je diagnostické činidlo používané pri skríningu pacientov, u ktorých sa predpokladá, že majú adrenokortikálnu insuficienciu. Tetrakosaktid (tiež známy ako kosyntropín) je syntetický peptid, ktorý je identický s 24-aminokyselinovým segmentom (sekvencia: SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP) na N-konci adrenokortikotropného hormónu.
Je tetrakozaktid steroid?
+
-
Tetrakosaktid je syntetický analóg ACTH, ktorý bol reprodukovaný z prvých 24 z 39 aminokyselín, ktoré tvoria ACTH [10]. Tetrakosaktid stimuluje uvoľňovanie kortikosteroidov, ako je kortizol, z nadobličiek a používa sa na stimulačný test ACTH na posúdenie funkcie nadobličiek.
Populárne Tagy: injekcia tetrakosaktidacetátu, dodávatelia, výrobcovia, továreň, veľkoobchod, kúpiť, cena, hromadne, na predaj