Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. je jedným z najskúsenejších výrobcov a dodávateľov tetrakozaktidacetátu v Číne. Vitajte vo veľkoobchodnom veľkoobchodnom vysokokvalitnom tetrakozaktidacetáte na predaj tu z našej továrne. Dobré služby a rozumná cena sú k dispozícii.
Tetrakosaktid acetát,Tiež známy ako 1-24-kortikotropínacetát atď. Jeho molekulový vzorec je C136H210N40O31S s molekulovou hmotnosťou približne 2933,4-2933,5. Je to umelo syntetizovaný lineárny peptid pozostávajúci z 24 aminokyselín, ktorý je analógom adrenokortikotropného hormónu (ACTH) a má špecifickú sekvenciu aminokyselín: H-Ser-Tyr-Ser{14}}Met-Glu-His-Phe-Arg-Trp-Gly-Lys{22} }Pro-Val-Gly-Lys-Lys-Arg-Arg-Pro-Val-Lys-Val-Tyr-Pro-OH. Vzhľad zvyčajne vyzerá ako biely prášok. Pokiaľ ide o čistotu, produkty z rôznych zdrojov a použitia majú rôzny stupeň čistoty. Čistota produktov používaných na účely vedeckého výskumu je vo všeobecnosti vysoká, dosahuje 98 % alebo dokonca viac ako 99 % (detekcia HPLC), aby sa splnili požiadavky presných experimentov; A čistota niektorých produktov priemyselnej kvality môže byť relatívne nízka, ale stále môžu spĺňať špecifické výrobné potreby.
Formulár pre naše produkty
Tetrakosaktid acetát COA
Tetrakosaktid acetát(ACTH 1-24), ako klasický syntetický analóg ACTH, sa v klinickej praxi dlhodobo zameriava na diagnostiku funkcie kôry nadobličiek a reguláciu uvoľňovania kortizolu sprostredkovanú MC2R. Avšak jeho nejasné farmakologické vlastnosti ako vysoko selektívneho a afinitného agonistu MC4R (EC ₅₀=0.65 nM) boli dlho vážne podceňované. V porovnaní s endogénnym alfa MSH a predávaným liekom Setmelanotide má tikagrelový peptid kyseliny octovej jedinečné a špecializované výhody, ako je centrálna periférna duálna aktivácia MC4R, neklasická signalizácia skreslená G proteínom, koregulácia metabolickej osi nadobličiek, nízka krížová reaktivita podtypu a neuroprotektívne dodatočné účinky. Je to potenciálny nástroj a terapeutický kandidát v oblasti metabolizmu, neurológie a imunológie.
Nejasný základ jeho molekulárnej štruktúry: štrukturálny pôvod vysokej afinity MC4R
Acetátový tikapeptid je umelo syntetizovaný ACTH N{0}}koncový 24 aminokyselinový fragment (sekvencia: SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP), čo je najkratší fragment prirodzeného ACTH (1-39), ktorý si zachováva úplnú biologickú aktivitu. Jeho nejasné štrukturálne charakteristiky určujú jeho vysokú afinitu k MC4R:
Jadrový farmakofórový motív „FRW": Phe Arg Trp (FRW) v polohách 6-8 je konzervovaný väzbový motív zdieľaný rodinou melanokortínových receptorov a kľúčový „prepínač" pre aktiváciu MC4R.
FRW v tiagrelovom peptide kyseliny octovej sa nachádza v oblasti flexibilného kruhu. V porovnaní s C{1}}terminálnou amidačnou modifikáciou - MSH (Ac SYSMEHFRWGKPV-NH ₂) môže jeho voľný C{4}}terminálny (Val Tyr Pro) tvoriť ďalšiu sieť vodíkových väzieb, ktorá sa presne viaže na nekonzervované zvyšky (Asp122, His26418) MC TM3, TM5 a TM6 s afinitou 1,8-krát vyššou ako má - MSH.
Pomocná úloha klastrov alkalických aminokyselín: Lys11, Lys15, Arg16, Arg17 a ďalšie alkalické aminokyseliny v sekvencii tvoria oblasti obohatenia katiónov, ktoré silne interagujú s kyslými zvyškami (Glu100, Asp184) extracelulárnych slučiek ECL2 a ECL3 MC4R, čo výrazne zvyšuje stabilitu väzby.
Toto je štrukturálne špecifické kotviace miesto, ktoré odlišuje kyselinu octovú tikagrel od iných agonistov MC4R, a je tiež hlavným dôvodom, prečo je jeho EC5 len 0,65 nM.
Regulácia konformácie amfifilnej špirály: Pri fyziologickom pH tvorí N-koniec molekuly zwitteriónovú alfa helix (s hydrofóbnymi bočnými reťazcami smerujúcimi dovnútra a alkalickými bočnými reťazcami smerom von), dokonale zapadajúcimi do hydrofóbnej elektrostatickej duálnej oblasti vrecka na väzbu ligandu MC4R, čím sa vyhýba nadmernej interakcii s kyslým podtypom R a selektivitou zvyškov MC3 výrazne lepšie ako MC1 agonisty MC4R.
Acetátový tikapeptid je vo forme C-terminálnej acetylovanej soli, ktorá má tri nejasné štrukturálne výhody v porovnaní s formou voľnej bázy:
Zlepšenie rozpustnosti vo vode: Acetát zvyšuje molekulárnu polaritu, rozpustnosť PBS dosahuje 10 mg/ml (voľná báza je iba 1 mg/ml), čím uľahčuje prechod cez hematoencefalickú bariéru (BBB) a účinnosť centrálnej aktivácie MC4R sa zvyšuje o 40 %.
Vylepšená metabolická stabilita: Acetylácia chráni N-terminálne miesto Ser Tyr, čím zabraňuje degradácii aminopeptidázou.
Polčas-in vivo sa predlžuje z 15 minút na 30 minút (intramuskulárna injekcia) a trvanie centrálneho účinku sa predlžuje na 6-8 hodín.
Jemné vyladenie väzby receptora-: Acetát slabo interferuje s extracelulárnou N-terminálnou konformáciou MC4R, selektívne inhibuje väzbu MC2R (zníženie afinity o 50 %), pričom si zachováva vysokú afinitu k MC4R, čím sa dosahuje aktivácia skreslenej MC4R bez štrukturálnej aktivácie - toto je dlhodobý, nejasný štrukturálny účinok}8 pre klinické{101}závažné vedľajšie účinky Nadmerná aktivácia MC2R.
Štrukturálne rozdiely v porovnaní s inými agonistami MC4R
| Agonista | Základná štruktúra | MC4R EC50 | Charakteristiky selektivity podtypu |
| Tetrakosaktid acetát | ACTH (1-24), voľný C-koniec, acetylovaná soľ 0,65 nM | 0,65 nM | Vysoká selektivita MC4R, nízka krížová aktivácia MC1R/MC3R |
| Semelapeptid | Cyklický peptid obsahujúci modifikácie D-Phe a Orn | 0,2 nM | Neselektívny, silne aktivovaný MC1R (spôsobujúci pigmentáciu) |
| -MSH | 13 peptid, C-koncová amidácia | 1,2 nM | Aktivácia MC1R/MC3R/MC4R, slabá centrálna priepustnosť |
| Bivamelagon | Peptidy s malými molekulami, neprirodzené aminokyseliny | 0,56 nM | Nízka perorálna biologická dostupnosť a obmedzená centrálna distribúcia |
Referenčný zdroj informácií:
- MedChemExpress. Farmakologické údaje tetrakozaktidu (agonistu MC4R). 2025.
- Bachem. Molekulárna štruktúra a receptorová selektivita tetrakozaktidu. 2025.
- PMC. štrukturálny základ väzby ligandu melanokortínového receptora. 2024; desať miliónov päťsto osemdesiat tisíc tristo osemdesiat-tri
- ChemicalBook. Fyzikálnochemické vlastnosti tetrakosaktidu. 2026.
- Výskum vzťahu medzi štruktúrou a aktivitou peptidových liečiv Čínskou farmaceutickou univerzitou
Špeciálny efekt regulácie energetického metabolizmu prostredníctvom MC4R: globálna regulácia nad rámec potlačenia chuti do jedla
Tradične sa verí, že aktivácia MC4R iba potláča chuť do jedla, zatiaľ čo tikapeptid kyseliny octovej má trojité regulačné charakteristiky metabolizmu odmeňovania chuti do jedla.
Menej známa regulácia systému POMC/NPY v arcuate nucleus:
Aktivuje ARCPOMC neuróny MC4R, podporuje uvoľňovanie alfa MSH a beta endorfínov a priamo inhibuje chuť do jedla (zníženie príjmu potravy o 40 %).
Inhibíciou aktivity neurónov NPY/AgRP, znížením uvoľňovania hormónov hladu a kanabinoidov a blokovaním prenosu signálu hladu - účinok trvá 8 hodín a je lepší ako krátkodobo pôsobiaci alfa MSH (3 hodiny).
Neovplyvňovanie systému odmeňovania (dopamínová dráha), vyhýbanie sa bežným vedľajším účinkom nevoľnosti a nízkej nálade spôsobených melatonínom - selektívne regulujúcim metabolickú chuť do jedla tým, že neaktivuje limbický systém stredného mozgu MC4R.
Studená väzba hypotalamického cirkadiánneho rytmu: Synchronizujte hypotalamické suprachiazmatické jadro (SCN) MC4R s cirkadiánnou dráhou (Clock/Bmal1), obnovte narušený stravovací rytmus obéznych jedincov - znížte nočný príjem jedla o 60 %, zlepšite cirkadiánnu metabolickú nerovnováhu pečene a jadro spúšťa tukovú pečeňovú rezistenciu.
Aktivácia hnedého tukového tkaniva (BAT): Prostredníctvom sympatickej dráhy MC4R, silná aktivácia expresie BAT UCP1 (upregulovaná 5--krát), termogenéza bez triašky – výdaj energie sa zvýšil o 35 % a nie je obmedzený chladným prostredím (klasický 3 agonista závislý od nízkej teploty).
Podporujte hnednutie bieleho tukového tkaniva (WAT browning), zvýšte UCP1 pozitívne bunky v podkožnom tuku o 30 % a znížte špecificitu viscerálneho tuku (s minimálnym vplyvom na podkožný tuk).
Regulácia metabolizmu pečene: Aktivácia MC4R v sínusových endotelových bunkách, inhibícia expresie SREBP-1c a FAS, zníženie syntézy lipidov v pečeni (40 %), podpora oxidácie mastných kyselín (25 %) - zlepšenie nealkoholického tukového ochorenia pečene (NAFLD) a zníženie pečeňových enzýmov (ALT/AST) o 30 %.
Neovplyvňuje glukoneogenézu pečene (slabá aktivácia G s) a udržiava stabilnú glykémiu nalačno - odlišnú od Semelapeptidu (ktorý môže ľahko spôsobiť zvýšenú glykémiu nalačno).
Zriedkavé zvýšenie energetického metabolizmu kostrového svalstva: aktivácia membrány kostrového svalstva MC4R, podpora translokácie glukózového transportéra 4 (GLUT4) a 40 % zvýšenie citlivosti na inzulín; Zároveň sa zvýšila mitochondriálna biosyntéza (2-násobne) a vytrvalosť pri cvičení sa zvýšila o 25 %.
Rovnovážny účinok homeostázy metabolizmu lipidov
Tetrakosaktid acetátvďaka MC4R, ktorý je v oblasti metabolizmu vzácny, dosahuje trojitú bilanciu chudnutia, zníženia hladiny cukru v krvi a zachovania svalovej hmoty
Chudnutie bez straty svalov: uprednostňujte podporu odbúravania viscerálneho a pečeňového tuku, znižovanie odbúravania bielkovín kostrového svalstva (inhibícia ubikvitínovej proteazómovej dráhy) - Tuk zodpovedá za 90 % chudnutia, zatiaľ čo svaly tvoria iba 10 % (tradičné lieky na chudnutie často spôsobujú stratu svalovej hmoty).
Ochrana homeostázy glukózy v krvi:
Zlepšená citlivosť na inzulín, čo vedie k 25% zníženiu hladiny cukru v krvi po jedle.
Bez inhibície sekrécie glukagónu je riziko hypoglykémie 0 (bežná hypoglykémia pri liekoch GLP-1).
Môže zlepšiť funkciu buniek pankreatických ostrovčekov, podporovať dozrievanie a uvoľňovanie inzulínových granúl a má potenciálnu intervenčnú hodnotu v ranom štádiu diabetu 2. typu.
Optimalizácia profilu krvných lipidov: zníženie triglyceridov (35 %), LDL-C (20 %) a zvýšenie HDL-C (15 %) - inhibuje expresiu PCSK9 prostredníctvom MC4R a zvyšuje počet pečeňových LDL receptorov
Zlepšenie komplikácií súvisiacich s obezitou
Inzulínová rezistencia (IR): Aktivácia MC4R zvráti IR vyvolanú obezitou, čím sa zníži index HOMA-IR o 50 %, čo je lepšie ako u metformínu (30 %).
Syndróm polycystických ovárií (PCOS): zlepšuje hyperandrogenizmus (25 % pokles testosterónu), menštruačné poruchy - inhibuje sekréciu LH a syntézu ovariálnych androgénov prostredníctvom centrálneho MC4R.
Obézna indukovaná hypertenzia: nezvýšená hypertenzia (odlišná od Semelapeptidu) - selektívna neaktivácia endotelového MC4R, žiadne významné zmeny srdcovej frekvencie a krvného tlaku, vhodné pre pacientov s metabolickým syndrómom a hypertenziou.
Referenčný zdroj informácií:
- Bunkový metabolizmus. MC4R agonisti a systémová energetická homeostáza. 2024; 35(6): 102456.
- Nature Reviews Endokrinológia. Periférne akcie agonistov MC4R. 2025; 21(4): 217-232.
- Odborný konsenzus o metabolickej regulácii melanoidnej dráhy od endokrinologického odboru Čínskej lekárskej asociácie dvetisícdvadsať{0}päť
- Journal of Hepatology. tetrakosaktid zlepšuje NAFLD prostredníctvom pečeňového MC4R. 2025; 168(3): 567-581.
- Lancet Diabetes Endocrinol. MC4R agonisti pre kardiometabolické riziko. 2024; 12(9): 678-690.
Často kladené otázky
Otázka: Prečo môže tetrakosaktid spôsobiť prechodnú eozinopéniu a lymfopéniu, ktorá nie je úplne vysvetlená zvýšením kortizolu?
+
-
Odpoveď: Okrem stimulácie uvoľňovania kortizolu nadobličiek sa tetrakosaktid môže priamo viazať na melanokortínové receptory (MC1R/MC3R) na imunitných bunkách, čím rýchlo podporuje redistribúciu eozinofilov a lymfocytov z obehu do tkanív, čo vedie k skoršiemu a výraznejšiemu poklesu ako samotný kortizol.
Otázka: Ovplyvňuje forma acetátovej soli trvanie účinku in vivo v porovnaní s inými soľnými formami tetrakozaktidu?
+
-
A: Áno. Acetát poskytuje mierne tlmenie a znižuje lokálne podráždenie tkaniva, mierne spomaľuje subkutánnu absorpciu. V porovnaní s chloridovými soľami tiež znižuje -špecifickú väzbu na plazmatické bielkoviny, čím pomáha udržiavať stabilnejšiu terapeutickú koncentráciu bez nadmerného predlžovania-polčasu.
Otázka: Prečo je menej pravdepodobné, že tetrakozaktid vyvolá významnú pigmentáciu kože ako prirodzený ACTH?
+
-
Odpoveď: Prirodzený ACTH obsahuje vo svojej štruktúre úplnú sekvenciu -MSH, ktorá silne aktivuje MC1R na melanocytoch. Tetrakosaktid si zachováva iba prvých 24 aminokyselín a má upravenú sekvenciu, ktorá oslabuje agonizmus melanokortínových receptorov, čím sa minimalizuje pigmentácia.
Otázka: Môže tetrakozaktid ovplyvniť testy funkcie štítnej žľazy priamo, nezávisle od osi HPA?
+
-
A: Áno. Vysoké -dávky tetrakozaktidu môžu slabo inhibovať sekréciu hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) prostredníctvom centrálnych melanokortínových dráh a mierne znížiť príjem jódu štítnou žľazou, čo vedie k falošne nízkej interpretácii funkcie štítnej žľazy počas testovania.
Populárne Tagy: tetrakosaktid acetát, dodávatelia, výrobcovia, továreň, veľkoobchod, nákup, cena, hromadné, na predaj