Furosemidový sirup

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. je jedným z najskúsenejších výrobcov a dodávateľov furosemidového sirupu v Číne. Vitajte vo veľkoobchodnom veľkoobchodnom vysokokvalitnom furosemidovom sirupe na predaj tu z našej továrne. Dobré služby a rozumná cena sú k dispozícii.

Furosemidový sirupje perorálny roztok, ktorý pozostáva hlavne z furosemidu. Jej chemický názov je kyselina 2-[(2-furánmetyl)amino]-5-(sulfamoyl)-4-chlórbenzoová a jej molekulový vzorec je C12H11ClN205S s molekulovou hmotnosťou 330,75. Tento liek patrí medzi slučkové diuretiká, ktoré majú silný diuretický účinok inhibíciou reabsorpcie sodných a chloridových iónov hrubým segmentom vzostupnej vetvy obličkovej tubulárnej medulárnej slučky, pričom má tiež vazodilatačný účinok. Inhibuje aktívnu reabsorpciu Na⁺ a Cl⁻ hrubým segmentom vzostupnej vetvy obličkovej tubulárnej medulárnej slučky, znižuje osmotický tlak obličkového medulárneho interstícia, znižuje funkciu renálnej tubulárnej koncentrácie, a tým zvyšuje vylučovanie elektrolytov, ako je voda, sodík, chlorid, draslík, vápnik a horčík. Jeho diuretický účinok je silný a rýchly, prejaví sa 30 minút po perorálnom podaní a do 5 minút po intravenóznej injekcii, s trvaním 4-6 hodín. Ako perorálna roztoková formulácia má táto látka flexibilitu prispôsobiť dávkovanie podľa veku, hmotnosti a stavu pacienta, zvlášť vhodné pre deti, starších ľudí alebo pacientov s problémami s prehĺtaním. Súčasne je miera perorálnej absorpcie 60% -70%. Jedenie môže spomaliť vstrebávanie, ale neovplyvňuje účinnosť, prejaví sa do 30-60 minút. V porovnaní s tabletami môžu sirupové formulácie znížiť gastrointestinálne podráždenie a zlepšiť komplianciu pacienta.

 

Naše produkty

 

Furosemidový sirup

Tableta furosemidu 10 mg

Furosemidová kapsula

Injekcia furosemidu

Furosemid COA

Bartterov syndróm (BS) je zriedkavé genetické renálne tubulárne ochorenie charakterizované hypokaliémiou, metabolickou alkalózou a hyperrenínovým hyperaldosteronizmom. Jeho základným patologickým mechanizmom sú poruchy transportu elektrolytov spôsobené mutáciami v génoch iónových kanálov renálnych tubulov. Podľa typu genetickej mutácie možno BS rozdeliť do piatich podtypov, medzi ktorými je typ II (klasický typ) spôsobený stratou funkcie draslíkového kanála ROMK kódovanej génom KCNJ1, ktorá sa prejavuje ako neonatálna polyúria, polyhydramnión a závažná nerovnováha elektrolytov.Furosemidový sirup, ako reprezentatívny liek slučkových diuretík, vykazuje silné diuretické účinky inhibíciou kotransportéra Na+ - K+-2Cl⁻ (NKCC2). Jeho terapeutický mechanizmus je zložito spojený s patofyziologickými procesmi BS II.

Génové mutácie a dysfunkcia iónových kanálov

 

BS typu II je spôsobená mutáciou v géne KCNJ1 (nachádza sa na 11q24), ktorý kóduje ROMK (renálny vonkajší medulárny draslíkový kanál), draslíkový iónový kanál umiestnený v hrubom segmente vzostupnej vetvy medulárnej slučky a apikálnej membrány kortikálneho zberného kanálika. Funkcie ROMK zahŕňajú:

Udržujte elektrickú neutralitu koordinovaného transportu Na⁺ - K⁺ -2Cl ⁻ vo vzostupnej vetve medulárnej slučky: obnovením K⁺ do lúmenu zabezpečte iónový gradient pre NKCC2 a poháňajte reabsorpciu Na⁺ a Cl⁻.
Regulácia sekrécie K⁺ v zbernom kanáliku: podieľa sa na jemnej regulácii vylučovania draslíka močom.

 

Mutácia génu KCNJ1 (ako je homozygotná alebo zložená heterozygotná inaktivačná mutácia) vedie k strate funkcie ROMK, čo spúšťa nasledujúcu reťazovú reakciu:

Čiastočná inhibícia funkcie NKCC2: V dôsledku zhoršenej regenerácie K⁺ klesá účinnosť transportu NKCC2, znižuje sa reabsorpcia Na⁺ a Cl⁻ a zvyšujú sa straty elektrolytov v moči.
Aktivácia renín-angiotenzín-aldosterónového systému (RAAS): Znížený objem krvi stimuluje sekréciu renínu periglomerulárnym aparátom, ktorý následne aktivuje angiotenzín II a aldosterón, pričom sa pokúša kompenzovať stratu elektrolytov zachovaním sodíka a vylučovaním draslíka.
Zvýšená syntéza prostaglandínov: Nízky objem krvi a nízka hladina draslíka v krvi stimulujú obličkové medulárne stromálne bunky k syntéze prostaglandínu E2 (PGE2), ďalej rozširujú krvné cievy, inhibujú citlivosť RAAS a vytvárajú „dekompenzovaný kompenzačný“ cyklus.

Patologické a fyziologické charakteristiky

 

Poruchy elektrolytov: hypokaliémia (draslík v krvi<2.5mmol/L), hypochloremia, hyperkalemia (urine potassium>20 mmol/24 h).
Acid base imbalance: metabolic alkalosis (blood HCO ∝⁻>30mmol/L, pH>7.45).
Aktivácia renínového aldosterónového systému: Plazmatická renínová aktivita (PRA) a hladiny aldosterónu sú výrazne zvýšené, ale krvný tlak je normálny (kľúčový rozdiel od primárneho aldosteronizmu).
Proliferácia periglomerulárneho aparátu: Renálna biopsia ukazuje proliferáciu buniek granulózy a medulárnych stromálnych buniek v periglomerulárnom aparáte.

Mechanizmus účinku furosemidu

 

Furosemidový sirupje reprezentatívnym liekom slučkových diuretík, ktorý má silné diuretické účinky prostredníctvom nasledujúcich mechanizmov:

Inhibícia NKCC2: Kompetitívna väzba na väzbové miesto Cl⁻ NKCC2 blokuje reabsorpciu Na+, K+ a 2Cl⁻, čo vedie k vymiznutiu gradientu osmotického tlaku v hrubom segmente vzostupnej vetvy medulárnej slučky a zníženiu reabsorpcie vody.
Vazodilatácia: Inhibuje enzým degradujúci prostaglandíny, zvyšuje hladiny PGE2 a znižuje periférnu vaskulárnu rezistenciu.
Znížte objem krvi: Znížte objem cirkulujúcej krvi a zmiernite predpätie srdca prostredníctvom diuretického účinku.

Teoretický základ liečby BS typu II furosemidom

 

Patologickým jadrom BS II je strata elektrolytov spôsobená čiastočnou inhibíciou funkcie NKCC2 a furosemid môže mať nasledujúce účinky ďalšou inhibíciou NKCC2:
Krátkodobý účinok: Zvýšenie množstva moču môže dočasne zmierniť stavy s vysokou{0}}kapacitou (ako je pľúcny edém), ale pacienti s BS II zvyčajne nemajú edém a význam tohto účinku je obmedzený. Zhoršujúca sa strata elektrolytov (Na⁺, K⁺, Cl⁻) môže vyvolať ťažkú ​​hypokaliémiu a metabolickú alkalózu.
Dlhodobé účinky: Nepretržitá inhibícia NKCC2 môže aktivovať RAAS a prostaglandínové systémy, čím sa vytvorí začarovaný kruh a zhorší sa nerovnováha elektrolytov.

Klinické kontroverzie a praktické aplikácie

 

Kontroverzný bod:
Rozpor v liečbe: BS typu II už má funkčnú inhibíciu NKCC2 a furosemid môže zhoršiť stav.
Indikačné obmedzenia:Furosemidový sirupsa používa hlavne v scenároch, ktoré vyžadujú rýchlu diurézu, ako je akútny pľúcny edém a hypertenzná kríza, zatiaľ čo pacienti s BS II takéto indikácie nemajú.
Praktická aplikácia:
Zriedkavé použitie: V súčasnosti neexistujú dôkazy na podporu použitia furosemidu ako rutinnej liečby BS typu II.
Špeciálny scenár: V kombinácii s akútnym srdcovým zlyhaním alebo závažnou vysokokapacitnou záťažou sa môže krátkodobo používať opatrne, ale treba pozorne sledovať rovnováhu elektrolytov a kyslých{1}zásaditých látok.

Štandardný liečebný plán pre typ BS II

 

Liečba BS II sa zameriava hlavne na korekciu nerovnováhy elektrolytov, inhibíciu RAAS a prostaglandínového systému, vrátane:
Suplementačná liečba draslíka: Orálny chlorid draselný (1-3 mmol/kg/d), užívaný v rozdelených dávkach, aby sa predišlo podráždeniu gastrointestinálneho traktu. Intravenózna suplementácia draslíka si vyžaduje prísnu kontrolu koncentrácie a rýchlosti (<0.3% KCl,<0.5mmol/kg per hour).
Draslík šetriace diuretikum: Spironolaktón (1-2 mg/kg/deň) znižuje vylučovanie draslíka močom antagonizáciou aldosterónu. Aminofeniramín (2-5 mg/kg/deň) priamo blokuje Na+ kanály v distálnych tubuloch a zberných kanálikoch, čím sa znižuje sekrécia K+.
Inhibítory syntézy prostaglandínov: Indometacín (1-3 mg/kg/deň) alebo ibuprofén (10-30 mg/kg/d) znižujú syntézu PGE2 a aktivitu RAAS inhibíciou enzýmu COX.
Inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (ACEI): Enalapril (0,1-0,5 mg/kg/d) alebo kaptopril (0,5-2 mg/kg/d) znižujú sekréciu aldosterónu inhibíciou tvorby angiotenzínu II.

Populárne Tagy: furosemidový sirup, dodávatelia, výrobcovia, továreň, veľkoobchod, nákup, cena, hromadné, na predaj